一、体液免疫
白癜风患者血清中的抗黑素细胞自身抗体与黑素细胞抗原结合，引发一系列免疫反应，破坏黑素细胞，导致白癜风。随着白癜风自身抗体的研究进展，对白癜风抗原的认识也不断深入，现已明确的白癜风相关黑素细胞抗原分为胞浆抗原和胞膜抗原两大类，这些抗原通过多种途径共同作用，介导了白癜风的免疫病理过程。
二、细胞免疫
皮肤细胞免疫主要是指有朗格汉斯细胞、CD4+或CD8+淋巴细胞参与，在多种细胞因子或毒素的共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应。针对白癜风患者的细胞免疫研究，结果均显示细胞免疫参与了白癜风的发病。
近年来，越来越多的证据表明黑素细胞和其他细胞之间的自分泌和旁分泌细胞因子网络及黑素细胞表面的细胞因子受体表达，参与调节黑素细胞的功能，影响色素沉着或色素减退性皮肤病的发生。已证实黑素细胞上干细胞因子受体（KIT）蛋白及黑素细胞特异性小眼畸形相关转录因子（MITF）的表达减少与黑素细胞功能障碍或数量减少有相关性。白癜风患者外周血CD4+T细胞下降，而皮损局部却以CD8+T细胞浸润为主，患者外周血的辅助性T细胞、CD4/CD8的比值和激活的T细胞都减少，证实细胞免疫在白癜风的发病机制中起着一定的作用。针对黑素细胞相关抗原（如酪氨酸酶、TRP-2、gp100、MelanA/MART-1）的特异性CD8+细胞毒性T细胞介导的损伤机制在白癜风的免疫病理机制中起重要作用。
此外，调节性T细胞的失调，也是打破黑素细胞自身抗原耐受而促使白癜风发病的一个原因。
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